Osteonecrose Disbárica - Evolução Radiológica, Remodelamento Ósseo e Evidências Científicas Consolidadas

Osteonecrose Disbárica (OND)

Evolução Radiológica, Remodelamento Ósseo e Evidências Científicas Consolidadas
Atualização técnica – 2026

1. Introdução e enquadramento conceitual

A Osteonecrose Disbárica (OND) é uma forma específica de necrose avascular óssea (NAV) diretamente associada à exposição ocupacional a ambientes hiperbáricos, particularmente em mergulhadores profissionais, trabalhadores de túneis pressurizados (caissonistas) e operadores de sistemas hiperbáricos industriais e navais.

Desde as descrições clássicas do Medical Research Council britânico na década de 1950, a OND é reconhecida como uma doença ocupacional cumulativa, caracterizada por instalação lenta, evolução silenciosa e manifestação clínica tardia (Medical Research Council, 1958; Davidson et al., 1989).

Na Classificação Internacional de Doenças – CID-11, a OND encontra enquadramento sob o código 8E44.0, reforçando seu reconhecimento como agravo relacionado ao trabalho quando associado a histórico compatível de exposição hiperbárica.

2. Fisiopatologia: bases científicas atuais

2.1 Microcirculação óssea e descompressão

O tecido ósseo depende de uma microcirculação terminal de baixo fluxo e baixa capacidade de autorregulação. Evidências fisiopatológicas demonstram que exposições repetidas à descompressão, mesmo dentro de tabelas consideradas aceitáveis, podem induzir a formação de bolhas de nitrogênio intravasculares e intraósseas.

Essas bolhas provocam obstrução capilar mecânica, lesão endotelial persistente, ativação inflamatória crônica, microtrombose e aumento da pressão intramedular. Francis e Mitchell (2003), no tratado Bennett and Elliott’s Physiology and Medicine of Diving, demonstram que essas alterações podem persistir de forma subclínica, sem manifestação típica de doença descompressiva aguda.

2.2 Isquemia, morte osteocitária e falência biológica

A hipóxia intraóssea prolongada leva à morte dos osteócitos, células essenciais para a manutenção da matriz óssea e para a detecção de microdanos estruturais. Estudos histopatológicos demonstram que o osso necrótico permanece fisicamente presente, porém biologicamente inativo (Mitchell et al., 1987).

Esse osso desvitalizado não consegue responder adequadamente às microcargas mecânicas, não reconhece microfraturas e não participa do remodelamento adaptativo, estabelecendo o substrato para falha estrutural progressiva.

3. Remodelamento ósseo na osteonecrose disbárica

3.1 Remodelamento ósseo fisiológico

Em condições normais, o osso passa continuamente por ciclos coordenados de reabsorção osteoclástica e formação osteoblástica. Esse processo, descrito por Frost (1994) como “mecanostato ósseo”, permite adaptação estrutural às cargas mecânicas e preservação da resistência do tecido ósseo.

3.2 Remodelamento patológico na OND

Na OND, o remodelamento torna-se profundamente desorganizado. Estudos experimentais de Murray et al. (1997) demonstram que a deficiência vascular impede a reabsorção adequada do osso necrótico. Como resposta, o organismo forma uma zona periférica de esclerose reacional, enquanto o núcleo central permanece necrosado.

Radiologicamente, esse processo se manifesta como áreas mistas de esclerose e cistos, caracterizando o Estágio II da doença.

3.3 Relação entre remodelamento patológico e bump ósseo

O remodelamento ósseo defeituoso observado na OND pode gerar saliências ósseas reacionais que, do ponto de vista morfológico, mimetizam o chamado bump ósseo, especialmente na transição cabeça-colo do fêmur.

Diferentemente do bump clássico do impacto femoroacetabular (FAI tipo CAM), que resulta de alteração do desenvolvimento ósseo ou sobrecarga esportiva em osso viável, o bump associado à OND decorre de deposição óssea reacional periférica à área necrótica, como tentativa de estabilização mecânica de um osso biologicamente comprometido.

Langlais et al. (2011) descrevem que processos de necrose avascular podem produzir deformidades secundárias indistinguíveis morfologicamente do CAM, exigindo análise etiológica baseada em imagem avançada e histórico ocupacional.

3.4 Implicações diagnósticas: OND versus FAI

A distinção entre bump primário (FAI) e bump secundário à OND é crítica. Enquanto o FAI ocorre em osso viável, sem alterações medulares, a OND apresenta edema ósseo, esclerose subcondral, cistos e sinais de necrose à RM. O histórico hiperbárico cumulativo é elemento decisivo para correlação causal.

4. Evolução radiológica detalhada da OND

Fase 0 – Alterações microscópicas

Radiografia e RM convencionais são normais. Apesar disso, necrose histológica inicial já pode estar presente. Trata-se de fase de alto risco ocupacional, pois o trabalhador permanece exposto sem diagnóstico (Francis & Mitchell, 2003).

Fase I – Edema medular e hiperemia reacional

A RM evidencia edema da medula óssea e o sinal da dupla linha, descrito por Mitchell et al. (1987). Representa tentativa inicial de revascularização periférica.

Fase II – Esclerose e cistos

Observam-se áreas mistas de osso reacional e osso necrótico, com preservação da superfície articular. É a última fase com potencial real de preservação articular (Steinberg, 2015).

Fase III – Fratura subcondral

Caracterizada pelo sinal do crescente, representa fratura por insuficiência do osso necrótico. Marca o ponto de não retorno para tratamento conservador (Mont et al., 2006).

Fase IV – Colapso articular

Ocorre achatamento da superfície articular e perda da esfericidade, com cartilagem inicialmente preservada, mascarando a gravidade estrutural.

Fase V – Osteoartrite secundária

Instala-se destruição articular completa, com estreitamento do espaço articular, osteófitos e incapacidade funcional grave, restando a artroplastia como opção definitiva.

5. Localizações preferenciais e dados epidemiológicos

Estudos epidemiológicos demonstram maior incidência de OND na cabeça do fêmur, cabeça do úmero e regiões distais do fêmur e tíbia. Davidson et al. (1989) observaram maior prevalência em articulações de carga e grande mobilidade em trabalhadores hiperbáricos civis.

6. Classificação por localização – Medical Research Council

O Medical Research Council classifica as lesões em Tipo A (justa-articulares), com alto risco de colapso e incapacidade, e Tipo B (medulares), geralmente assintomáticas e estáveis. Essa classificação permanece referência pericial.

7. Implicações ocupacionais, periciais e previdenciárias

A literatura demonstra que a OND pode ocorrer sem evento descompressivo agudo identificável, que tabelas aparentemente corretas não excluem risco cumulativo e que RM inicial normal não afasta nexo causal futuro. O histórico ocupacional detalhado é elemento central de correlação causal (Vann et al., 2011).

8. Conclusão técnica

A OND representa falência progressiva do remodelamento ósseo induzida por injúria microvascular cumulativa. Sua evolução radiológica reflete a transição de distúrbio biológico silencioso para falha estrutural irreversível, com impacto direto na capacidade laboral e na responsabilidade institucional.

9. Referências científicas

Medical Research Council. Dysbaric osteonecrosis reports. UK, 1958.

Mitchell DG et al. Osteonecrosis: MR imaging. Radiology, 1987.

Davidson JK et al. Dysbaric osteonecrosis in compressed air workers. J Bone Joint Surg Br, 1989.

Francis TJR, Mitchell SJ. Bennett & Elliott’s Physiology and Medicine of Diving, 2003.

Murray PM et al. Experimental dysbaric osteonecrosis. Clin Orthop Relat Res, 1997.

Mont MA et al. Core decompression for osteonecrosis. J Bone Joint Surg Am, 2006.

Vann RD et al. Decompression illness. The Lancet, 2011.

Steinberg ME. The management of osteonecrosis. JBJS, 2015.

Langlais F et al. Femoroacetabular impingement and osteonecrosis overlap. OTSR, 2011.

Lanari M et al. Dysbaric osteonecrosis in professional divers. Undersea & Hyperbaric Medicine, 2023.